4e9c79b6830e4a082145f9e51ff46464

Вчені знайшли молекулу, стримуючу надмірний ріст серця

Коли серце піддається зайвим впливів — наприклад, при високому кров’яному тиску — воно може збільшуватися, причому як на рівні органу цілком, так і його дрібніших частин, аж до клітинного рівня. Про те, як ростуть кардіоміоцити, клітини серцевого м’язи, вчені знають досить давно, однак про те, які молекулярні механізми регулюють цей процес, провокуючи його або стримуючи, відомо досить мало. Вчені з Осакського університету (Osaka University) знайшли білок, який обмежує активний ріст клітин, що спостерігається при стресових станах. Таким чином, за допомогою цього білка можна запобігти розвитку гіпертрофії серця, яка може призводити до таких станів, як гостра серцева недостатність.



Гіпертрофія серця виникає тоді, коли м’язи цього органу знаходяться під великим тиском, ніж зазвичай, і змушені адаптуватися до обставин. Для цього серцю необхідно збільшитися в розмірах. На клітинному рівні кардіоміоцити починають з підвищеною швидкістю виробляти протеїни і інші складові, щоб швидше вирости. При цьому працюють структури РНК, за допомогою яких регулюється білковий склад клітини. Таким чином, для того, щоб досліджувати зростання кардіоміоцитів, потрібно звернути особливу увагу на ці структури.



Один з авторів дослідження, Суічіро Хіго (Shuichiro Higo), розповів, що в першу чергу він і його колеги зосередилися на дії протеїну Myc, який відповідає за ріст і активність кардіоміоцитів. Вони визначили, що цей білок має великий вплив на інший протеїн — Btg2, проте дія цих двох структур було різним — якщо Myc змушував клітини серця збільшуватися, то Btg2, навпаки, гальмував їх зростання. Вчені протестували роботу Btg2 на окремих клітинах — і дійсно, коли в клітини знаходиться під дваленіем серцевої тканини додатково вводили деяку кількість цього білка, кардіоміоцити зменшувалися. За допомогою функціонального аналізу співробітники Осакського університету з’ясували, що Btg2 на клітинному рівні порушує роботу РНК, що, в свою чергу, веде до зменшення виробництва протеїнів — а також міокарда припиняють своє зростання. У майбутньому фахівці планують використовувати знайдений ними механізм для розробки методів лікування гіпертрофії серця.

Джерело: medportal.ru

Поділитися:

Читайте также: